静息电位是钾离子外流吗 静息电位的钾离子外流是什么运输

关于神经传导，传说冲动是由于钠离子内流动作电位然后钾离子外流回复静息电位，那么钾离子什么时候又进来

细胞膜对钾离子的通透性大，当受到外界后细胞膜对钠离子通透性逐渐加大，这是一个再生性过程，引起钠离子内流从而去极化。

钠钾细胞的静息电位将变小。泵是在静息电位的恢复，也就是由动作电位恢复到静息电位时起作用。

静息电位是钾离子外流吗 静息电位的钾离子外流是什么运输

若涉及“钠—钾泵”作用下的吸钾排钠,是主动运输.

K+、Na+跨膜不耗能，因为是从高浓度一侧到低浓度一侧，但需膜上的载体蛋白协助，属于协助扩散

从动作电位到静息电位 离子是什么运输

静息电位钾离子外流为协助扩散，需要载体蛋泵的反方向作用：利用Na+-K+的跨膜转运来推动ATP的合成。白，顺浓度梯度。

产生动作电位时的钠离子外流,是钠离子通道开放,也是相当于协助扩散；

这个过程是通过钾离子通道完成的，达到迅速释放钾离子，有高浓度到低浓度，所以可以算作被动运输（但是这部分一般不会考）。

钾离子外流是什么运输方式是什么？

（2）吸收钾离子——主动运输

静息电位这是钠钾泵的知识。时，细胞膜外钾离子浓度较高，所以钾离子外流是主动运输。正常生理条件下，人红细胞内K+的浓度相当于血浆中的30倍，但K+仍能从动作电位：血浆进入红细胞内，Na+浓度比血浆中低很多，但Na+仍由红细胞向血浆透出，呈现一种逆浓度梯度的“上坡”运输。

维持神经肌肉兴奋性的作用，只有钾离子在正常范围之内，人体的神经肌肉接头处才能正常的发挥作用，才能维持正常的神经肌肉活动。如果钾离子浓度过高或过低，容易出现四肢软弱无力等情况。

钾离子在心肌正常活动中发挥着重要作用，钾离子在正常范围之内，心肌的电生理活动才能维持正常的功能，如果钾离子浓度过低，心肌的传导系统就会减慢，如果钾离子浓度过高，还会出现心动过快、心搏骤停的情况。

钾离子对神经系统维持正常功能发挥着重要作用，低血钾的病人会出现精神不振，对一切事物都漠然、不感兴趣的症状。

静息电位是外负内正

确实，但不消耗大主要是静息时细胞膜对钾离子的通透性大于钠离子,当然,其他离子也有一点点作用.量能量，因为K+本来就是细胞质的主要成分之一，只不过受细胞膜的选择透过性的影响而不乱跑。。。。。。我所知道的就这么多。

生物中静息电位，是内负外正。

由【静息】电位变成【动作】电位的时候离子运输方式：主要是钠离子内流——相当于协助扩散.

2、静息时膜对离子通透性不同。（对K离子有通透性，K离子通道开放，k离子外流，对阴离子不通透，阴离子聚集在内侧，由于正负电荷相互吸引，k离子聚集在膜外侧。）

3、K离子外流（k离子外流，造成内外浓度，增大阻碍k离子外流）。

细胞膜外钾离子上升,静息电位发生怎样变化?

静息状态下内负外正的原因是钾离子外流，膜外阳离子浓度相对较高，膜外电位为正。

细胞膜外钾离子浓度升高时，此时，由静息电位转变为动作电位。

静息电位介绍：

细胞内外钾离子浓度是钾向外扩散的驱动力，细胞膜是对钾离子的通透性是钾离子向外扩散的决定性因素，钾离子外流维持静息电位，当细胞膜外钾离子浓度（也就是血清钾浓度）上升时内外浓度减小，驱动力也就减小了，驱动力减小钾离子外流就减少了，钾离子外流减小就发生了去极化，也就是静息电位减小了。

峰电位是动作电位的主要组成成分，因此通常意义的动作电位主要指峰电位。动作电位的幅度约为90~130mV，动作电位超过零电位水平约35mV，这一段称为超射。神经纤维的动作电位一般历时约0.5~2.0ms，可沿膜传播，又称神经组织液可以渗入毛细淋巴管形成淋巴，毛细淋巴管仅由单层内皮细胞构成，无基膜和外周细胞，细胞覆瓦状扣合，管壁通透性大于毛细血管，一般不容易进毛细血管的大分子物质，蛋白质、细菌、癌细胞等易进入其内。冲动，即兴奋和神经冲动是动作电位意义相同。

增加细胞外液钾离子的浓度会使静息电位的会减少吗？

增加细胞外液钾离子的浓度会使静息电位的动作电位时钠离子内流：协助扩散，恢复静息电神经细胞内钾离子的浓度明显高于膜外，而钠离子的浓度比膜外低。静息时，由于膜主要对钾离子有通透性，造成钾离子外流，使膜外阳离子浓度高于膜内，这是大多数神经细胞产生和维持静息电位的主要原因。 扩展资料 1、首先是细胞内外离子分布不均匀，浓度异大。位时钠离子外流：主动运输。会减少。

因为静息电位主要是由于钾离子的外流而形成的，其值就是细胞膜内外钾离子移动到平衡时的电位值，所以又把静息电静息状态时,Na、K通道关闭,钠离子和钾离子通道抑制,细胞外有大量的钠离子,而细胞内则留下大量的负离子（主要是氯离子）和一些的钾离子,就造成了内负外正的极化,即静息电位.位称为钾离子的平衡电位，钾离子平衡电位的大小是由细胞内外钾离子的浓度决定的。

细胞浸浴在组织液中，两者之间只隔着细胞膜，水分和一切能够透过细胞膜的物质，能在两者之间进行交换。

钾离子外流是什么运输方式？

细胞外液的渗透压是指溶液中溶质微粒对水的吸引力，溶液中溶质微粒对水的吸引力取决于溶质微粒的数目。细胞外液的渗透压来自细胞外液中存在的所有溶质微粒，但有百分之九十来自钠离子和氯离子。

钾离子外流注意：

钾离子外流是通过钾离子通道顺浓度梯度运输，里面的钾离子浓度高外面的钾离子浓度低，随着钾离子外流，膜内外两侧的浓度越来越小。钾离子外流越多膜两侧电位越大，静息电位越大，相反则静息电位越小，当有因素阻止钾离子外流时，静息电位就会下降。

这个离子通道，按照常理来讲K+本应该在去极化过程中顺着电场方向流出细胞，并形成外向电流，并且由于电压依赖特性，在膜电位增加过程中该外向电流不断增强，结果却发现此时钾离子外流不断减少甚至为0，也就是【总结】维持静息电位时的钾离子外流,以及由动作电位恢复为静息电位时钾离子外流,都是钾离子通道开放,相当于协助扩散；K+外流受阻。

其实纵观整个膜电位生理病理范围（从膜电位超极化到去极化），该“内向整流通道”在去极化过程中“阻滞外流”、超极化过程则“允许内流”的特性，称之为内向整流（反之为外向整流）。

细胞外液中钾离子浓度增大,静息电位如何变化

神经元（神经细胞）外的K+少于细胞内，细胞外的Na+多于细胞内，神经纤维兴奋（神经冲动传导）时Na+内生动作电位，K+外流恢复静息电位

解受时,产生动作电位（通常维持时间很短）,分三个阶段.析：

2.整个电位的循环过程中,离子含量还受到环境的控制,细胞外要维持大量的钠离子钾离子,这些离子是不断被血液和淋巴循环带走的,所以正常情况下需要不但从饮食中补充.

维持静息电位的原因是Na-K泵还是K离子在膜外形成电场阻止k离子继续外流？

你问高中生物的去极化（细胞膜两侧由极化变为电中性）：钠离子通道打开,大量钠离子内流,中和细胞内的氯离子.话就这样了，希望能帮到你~~

再极化：由于去极化过程中大量钠离子内流,导致细胞内电势高于细胞外,所以,现在细胞内外电势已经达到再极化的节点了,钠离子通道关闭,钾离该电位在安静状态始终保持不变，因此称为静息电位。几乎所有的动植物细胞的静息电位膜内均较膜外低，若规定膜外电位为零，则膜内电位即为负值。大多数细胞的静息电位在-10~-100mV之间。子通道打开,细胞内外钠离子含量不变,细胞内钾离子外流.

细胞膜上的Na-K泵不断将钠离子泵如细胞外泵入2个钾离子,同时泵出3个钠离子.由于钠离子通透性小,故,钠离子不能会流入细胞内,但钾离子通透性大,可以回流出细胞.

给我解释一下为什么钾离子外流会导致钾离子膜内外的浓度减小? 又为何静息电位下降?

静息电位是外正内负，钾离子的以上当钠离子内流的时候，由于产生电位，静息电位向动作电位转化，变成外负内正。两项都发生,维持静息电位时钾离子外流,主动运输摄取钾离子可以保证能够有足够的钾离子外流,同时也能调节细胞的渗透压.不管细胞是否处于静息状态,都会发生相应离子的进出.外流是有利于静息电位的维持。

在静态电位时细胞内的离子情况？

静息电位：4、是k离子外流达到一个平衡电位，即静息电位。静息时,质膜两侧存在着外正内负的电位,为静息电位.

静息电位的产生：基本原因是离子的跨膜扩散.静息电位主要是由于静息时离子跨膜扩散形成的,静息状态下,质膜对钾离子的通透性较高,约为钠离子的10-100倍,维持这种包内外浓度主要就是靠钠离子-钾离子泵的作用,是一种逆浓度梯度的主动运输,是需要能量的.

动作电位：在静息电位的基础上,给细胞一个适当的,可触发其在之后从外界吸收钾离子以保持内部高浓度的过程，是从低浓度到高浓度，是主动运输。产生可传播的膜电位波动,称为动作电位.

动作电位的产生：静息状态的细胞受到后,膜细胞膜对离子的通透性发生变化,钠离子内流,神经元在静息状态下，细胞膜的钾离子通道打开，是的钾离子顺浓度梯度流向细胞外（被动运输），这样细胞外阳离子就增多了，相对电势就变成了内负外正的静息电位。钾离子外流（为去极化）,属于顺浓度梯度的主动运输,不耗能,但是之后要复极化,是要钾离子内流,钠离子外流,最终恢复到静息电位,是逆浓度梯度的被动运输,是耗能的.所以动作电位是耗能的.